感染症 - セッション 3

後天性免疫不全症候群。ペニシリン。ウイルスに対する抗生物質の効果。抗生物質耐性。

後天性免疫不全症候群は、ヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされる複雑な病気です。ヒト免疫不全ウイルスは、特に免疫系を攻撃するレトロウイルスです CD4細胞。これらの細胞はTヘルパー細胞としても知られています。ヘルパーT細胞は白血球の一種です。 T ヘルパー細胞は、体の免疫反応を調整する上で重要な役割を果たします。

ヒト免疫不全ウイルスは、感染者との膣性交、肛門性交、またはオーラルセックスを通じて感染する可能性があります。ヒト免疫不全ウイルスは、感染者の血液で汚染された針や注射器を共有することで広がる可能性があります。これは、注射による薬物使用中、または医療処置やタトゥーのための汚染された針の使用中に発生する可能性があります。ヒト免疫不全ウイルスは、感染した母親から妊娠中、出産中、または授乳中に子供に感染する可能性があります。しかし、適切な医療と介入により感染のリスクは大幅に軽減できます。

ヒト免疫不全ウイルスが体内に入ると、増殖し、免疫システムを破壊して徐々に免疫系を弱めていきます CD4細胞。しかし、ヒト免疫不全ウイルスに感染した人の多くは、感染後すぐに症状が現れません。初期段階 HIV感染症は急性感染症とも呼ばれる HIV感染。急性の HIV感染症では原因不明の発熱が起こり、他の症状を伴っている場合も少なくありません。

喉の痛みは急性期によく見られる症状です HIV感染。風邪やインフルエンザの症状に似ていることが多いです。人によっては皮膚に発疹が現れる場合があり、通常は赤く盛り上がった腫れや斑点として現れます。この発疹は体のさまざまな部分に発生し、かゆみや痛みを伴うことがあります。

体の免疫システムの一部であるリンパ節が腫れて痛みを感じることがあります。リンパ節の腫れは、首、脇の下、鼠径部に特によく見られます。急性期に起こりうるその他の症状 HIV感染症に伴う症状には、筋肉痛、関節痛、頭痛、疲労、吐き気、嘔吐、下痢などがあります。これらの症状は通常、数日から数週間続き、その後自然に治まります。

後天性免疫不全症候群は、 HIV感染症は、免疫システムが著しく弱まることによって特徴付けられます。診断は、個人の CD4細胞数が特定のしきい値を下回ります。この閾値は、血液 1 立方ミリメートルあたり 200 個の細胞になります。後天性免疫不全症候群と診断された人は、エイズの特徴的な病気として知られる特定の日和見感染症や癌を発症する可能性があります。

これらの感染症や癌は、健康な免疫系を持つ人では通常はまれですが、後天性免疫不全症候群の人の場合は生命を脅かす可能性があります。 AIDS の特徴的な病気の例としては、結核、ニューモシスチス肺炎、カポジ肉腫、クリプトコッカス髄膜炎、サイトメガロウイルス網膜炎などが挙げられます。免疫システムが著しく損なわれると、エイズ患者はさまざまな症状や合併症を経験する可能性があります。これらには、再発性感染症、慢性下痢、体重減少、疲労、寝汗、神経症状などが含まれます。

現時点では治療法はないが、 HIVあるいはエイズですが、医療の進歩により、多くの人々にとって管理可能な慢性疾患へと変化しました。抗レトロウイルス療法は HIV処理。これは、ウイルスの複製を抑制し、ウイルス量を減らし、病気の進行を遅らせる薬剤の組み合わせで構成されています。抗レトロウイルス療法は、一貫して正しく服用すれば、患者の寿命を大幅に延ばすことができます HIV。生活の質を向上させ、他者への感染リスクを減らすことができます。

さらに、より安全な性行為、注射針交換プログラム、曝露前予防、曝露後予防などの予防措置は、以下のリスクを軽減するのに役立ちます HIV伝染 ; 感染。全体として、エイズは依然として重大な世界的健康課題であり、特に医療資源へのアクセスが限られている地域ではその傾向が顕著です。

ペニシリンは細菌の細胞壁形成能力を阻害することで作用する抗生物質です。それは最終的に彼らの破滅につながります。多くの細菌は細胞に構造と保護を与える細胞壁を持っています。この細胞壁はペプチドグリカンと呼ばれる複雑な分子で構成されています。ペプチドグリカンは、糖鎖とアミノ酸鎖が交差結合して細菌細胞を取り囲む網目状の構造を形成します。

ペニシリンはベータラクタムと呼ばれる抗生物質の一種に属します。ペプチドグリカン前駆体分子の D-アラニン-D-アラニン部分の形状を模倣したベータラクタム環構造が含まれています。細菌が活発に成長し分裂しているとき、細胞壁の完全性を拡大し維持するために新しいペプチドグリカン分子を合成します。ペニシリンは、ペニシリン結合タンパク質と呼ばれる酵素に結合して阻害することによって作用します。これらの酵素は、細胞壁の合成中にペプチドグリカン鎖を架橋する役割を果たします。

ペニシリンはペニシリン結合タンパク質の活性を阻害することで、ペプチドグリカン鎖の架橋を防ぎます。これにより細菌の細胞壁が弱まります。完全に機能する細胞壁がなければ、細菌細胞は脆くなり、破裂しやすくなります。細胞の内部圧力により細胞が膨張し、破裂します。これにより細菌細胞が死滅します。

ペニシリンやその他のベータラクタム系抗生物質の主な利点の 1 つは、細菌に対する選択的な毒性です。哺乳類の細胞には細胞壁がありません。細胞壁がないため、哺乳類の細胞はペニシリンの影響を受けません。これにより、抗生物質は細菌細胞を特異的に標的とし、宿主生物への害を最小限に抑えることができます。

抗生物質は細菌を標的にして殺すために特別に設計された薬ですが、ウイルスには影響しません。これは、細菌とウイルスが、構造、ライフサイクル、感染メカニズムが異なる 2 つの異なるタイプの微生物であるためですウイルスには細菌に見られる細胞機構がないため、細菌の細胞プロセスを妨げる抗生物質の標的にはなりません。

抗生物質は、人体細胞への害を最小限に抑えながら、細菌を選択的に標的にして殺すように設計されています。彼らは、細菌と人間の細胞間の細胞プロセスの違いを利用することでこれを実現します。たとえば、抗生物質は、人間の細胞には見られない細菌の細胞壁やタンパク質合成機構のプロセスを標的とする可能性があります。ウイルスは宿主細胞内で複製されるため、宿主細胞に害を与えることなくウイルスの複製を狙うことは非常に困難です。抗ウイルス薬は、ウイルスの複製に関与するウイルス酵素やタンパク質など、ウイルスのプロセスや成分を標的とするように特別に設計されています。

抗生物質耐性は、細菌が抗生物質の効果に耐えるメカニズムを発達させ、抗生物質が効かなくなることで発生します。一部の細菌は、抗生物質を化学的に変化させて不活性にする酵素を生成します。例えば、ベータラクタマーゼ酵素はペニシリンのようなベータラクタム系抗生物質を分解し、細菌細胞壁の合成を阻害するのを防ぎます。細菌は、抗生物質の標的となる酵素やタンパク質などの標的部位の構造を変更することができます。この変化により、抗生物質が標的に効果的に結合し、細菌の増殖を阻害できなくなります。

細菌は、抗生物質が細胞内に侵入するのを減らすメカニズムを開発したり、侵入した抗生物質を積極的に排出したりすることができます。これにより、細菌細胞内の抗生物質の濃度が低下し、細菌を殺したり、細菌の増殖を阻害する効果が低下します。一部の細菌は、代替経路を使用して代謝ニーズを満たすことにより、抗生物質によって阻害された代謝経路を回避できます。これにより、抗生物質の存在下でも生存し、増殖することが可能になります。抗生物質の過剰使用や誤用は抗生物質耐性につながります。

免疫 - セッション 1

感染症 - セッション 3

後天性免疫不全症候群。 ペニシリン。 ウイルスに対する抗生物質の効果。 抗生物質耐性。

後天性免疫不全症候群。ペニシリン。ウイルスに対する抗生物質の効果。抗生物質耐性。