Enfermedades Infecciosas - Sesión 3

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es una enfermedad compleja causada por el virus de inmunodeficiencia humana. El virus de inmunodeficiencia humana es un retrovirus que ataca al sistema inmunológico, particularmente CD4células. Estas células también se conocen como células T auxiliares. Las células T auxiliares son un tipo de glóbulos blancos. Las células T auxiliares desempeñan un papel crucial en la coordinación de la respuesta inmunitaria del cuerpo.

El virus de la inmunodeficiencia humana se puede transmitir a través del sexo vaginal, anal u oral con una persona infectada. El virus de inmunodeficiencia humana se puede transmitir al compartir agujas o jeringas contaminadas con la sangre de una persona infectada. Esto puede ocurrir durante el uso de drogas inyectables o por el uso de agujas contaminadas para procedimientos médicos o tatuajes. El virus de la inmunodeficiencia humana puede transmitirse de una madre infectada a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia. Sin embargo, el riesgo de transmisión puede reducirse significativamente con atención e intervenciones médicas adecuadas.

Cuando el Virus de Inmunodeficiencia Humana ingresa al cuerpo, se replica y debilita gradualmente el sistema inmunológico al destruir CD4células. Sin embargo, muchas personas con el Virus de Inmunodeficiencia Humana no experimentan síntomas inmediatamente después de la infección. La fase inicial de HIVLa infección también se conoce como aguda HIVinfección. Muchas personas con enfermedad aguda HIVLa infección provoca una fiebre inexplicable, a menudo acompañada de otros síntomas.

El dolor de garganta es un síntoma común durante la enfermedad aguda HIVinfección. A menudo se parece a los síntomas de un resfriado o una gripe. Algunas personas desarrollan una erupción en la piel, que generalmente aparece como protuberancias o manchas rojas y elevadas. Esta erupción puede aparecer en varias partes del cuerpo y puede causar picazón o dolor.

Los ganglios linfáticos, que forman parte del sistema inmunológico del cuerpo, pueden agrandarse y volverse sensibles. Los ganglios linfáticos inflamados son particularmente comunes en el cuello, las axilas y la ingle. Otros síntomas que pueden ocurrir durante la fase aguda HIVLos síntomas de la infección incluyen dolores musculares, dolor en las articulaciones, dolor de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos y diarrea. Estos síntomas suelen durar unos días o unas semanas antes de desaparecer por sí solos.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida es la etapa final de HIVInfección, caracterizada por un sistema inmunológico gravemente debilitado. Se diagnostica cuando el individuo CD4El recuento de células cae por debajo de un umbral determinado. Este umbral puede ser de doscientas células por milímetro cúbico de sangre. Las personas diagnosticadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida pueden desarrollar infecciones oportunistas o cánceres particulares conocidos como enfermedades definitorias del SIDA.

Estas infecciones y cánceres suelen ser poco frecuentes en personas con sistemas inmunes sanos, pero pueden poner en peligro la vida en personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Algunos ejemplos de enfermedades características del SIDA incluyen la tuberculosis, la neumonía por Pneumocystis jirovecii, el sarcoma de Kaposi, la meningitis criptocócica y la retinitis por citomegalovirus. A medida que el sistema inmunológico se ve gravemente comprometido, las personas con SIDA pueden experimentar una amplia gama de síntomas y complicaciones. Estos incluyen infecciones recurrentes, diarrea crónica, pérdida de peso, fatiga, sudores nocturnos y síntomas neurológicos.

Si bien actualmente no existe cura para HIVo SIDA, los avances en el tratamiento médico lo han transformado en una enfermedad crónica manejable para muchas personas. La terapia antirretroviral es la piedra angular HIVtratamiento. Consiste en una combinación de medicamentos que suprimen la replicación del virus, reducen la carga viral y retardan la progresión de la enfermedad. Cuando se toma de manera constante y correcta, la terapia antirretroviral puede prolongar significativamente la vida de las personas con HIV. Puede mejorar su calidad de vida y reducir el riesgo de transmisión a otras personas.

Además, las medidas preventivas como las prácticas sexuales más seguras, los programas de intercambio de agujas, la profilaxis previa a la exposición y la profilaxis posterior a la exposición pueden ayudar a reducir el riesgo de HIVtransmisión. En general, el SIDA sigue siendo un importante problema de salud mundial, en particular en regiones con acceso limitado a los recursos de atención de la salud.

La penicilina es un antibiótico que actúa interfiriendo con la capacidad de las bacterias para construir sus paredes celulares. En última instancia, esto conduce a su destrucción. Muchas bacterias tienen una pared celular que proporciona estructura y protección a la célula. Esta pared celular está formada por una molécula compleja llamada peptidoglicano. El peptidoglicano consiste en cadenas de azúcar y aminoácidos reticuladas para formar una estructura similar a una malla que rodea la célula bacteriana.

La penicilina pertenece a una clase de antibióticos conocidos como betalactámicos. Contiene una estructura de anillo de beta-lactama que imita la forma de la porción D-alanina-D-alanina de las moléculas precursoras de peptidoglicano. Cuando las bacterias crecen y se dividen activamente, sintetizan nuevas moléculas de peptidoglicano para expandirse y mantener la integridad de su pared celular. La penicilina actúa uniéndose a enzimas llamadas proteínas de unión a la penicilina e inhibiéndolas. Estas enzimas son responsables de reticular las cadenas de peptidoglicano durante la síntesis de la pared celular.

Al inhibir la actividad de las proteínas que se unen a la penicilina, la penicilina previene la reticulación de las cadenas de peptidoglicano. Esto debilita la pared celular bacteriana. Sin una pared celular completamente funcional, la célula bacteriana se vuelve frágil y susceptible a romperse. La presión interna de la célula hace que ésta se hinche y explote. Esto conduce a la muerte de la célula bacteriana.

Una de las principales ventajas de la penicilina y otros antibióticos betalactámicos es su toxicidad selectiva hacia las bacterias. Las células de los mamíferos carecen de paredes celulares. Debido a la falta de pared celular, las células de los mamíferos no se ven afectadas por la penicilina. Esto permite que el antibiótico ataque específicamente a las células bacterianas y minimice el daño al organismo huésped.

Los antibióticos son medicamentos diseñados específicamente para atacar y matar las bacterias, pero no afectan a los virus. Esto se debe a que las bacterias y los virus son dos tipos distintos de microorganismos con estructuras, ciclos de vida y mecanismos de infección diferentesDebido a que los virus carecen de la maquinaria celular que se encuentra en las bacterias, no pueden ser atacados por antibióticos que interfieren con los procesos celulares bacterianos.

Los antibióticos están diseñados para atacar selectivamente las bacterias y matarlas, minimizando al mismo tiempo el daño a las células humanas. Lo consiguen aprovechando las diferencias en los procesos celulares entre las bacterias y las células humanas. Por ejemplo, los antibióticos podrían atacar las paredes celulares bacterianas o procesos de la maquinaria de síntesis de proteínas que no se observan en las células humanas. Dado que los virus se replican dentro de las células huésped, lograr la replicación viral sin dañar las células huésped es mucho más difícil. Los medicamentos antivirales están diseñados específicamente para atacar procesos o componentes virales, como enzimas virales o proteínas involucradas en la replicación viral.

La resistencia a los antibióticos se produce cuando las bacterias desarrollan mecanismos para resistir los efectos de los antibióticos, lo que hace que los medicamentos sean ineficaces contra ellas. Algunas bacterias producen enzimas que pueden modificar químicamente los antibióticos, volviéndolos inactivos. Por ejemplo, las enzimas betalactamasas pueden descomponer los antibióticos betalactámicos como la penicilina, impidiendo que inhiban la síntesis de la pared celular bacteriana. Las bacterias pueden modificar la estructura de sus sitios objetivo, como enzimas o proteínas a las que se dirigen los antibióticos. Esta alteración impide que los antibióticos se unan eficazmente a sus objetivos e inhiban el crecimiento bacteriano.

Las bacterias pueden desarrollar mecanismos para reducir la entrada de antibióticos a sus células o bombear activamente los medicamentos una vez que ingresan. Esto disminuye la concentración de antibióticos dentro de la célula bacteriana, haciéndolos menos efectivos para matar o inhibir el crecimiento bacteriano. Algunas bacterias pueden eludir la vía metabólica inhibida por los antibióticos utilizando vías alternativas para satisfacer sus necesidades metabólicas. Esto les permite sobrevivir y replicarse en presencia de antibióticos. El uso excesivo y el mal uso de antibióticos conducen a la resistencia a los mismos.